Dopamina cerebral y el alcohol

Estudios realizados con la técnica de microdiálisis intracerebral “in vivo”, que permite una medida más directa de la concentración de dopamina cerebral, han descrito que la administración sistémica de alcohol a dosis bajas e intermedias aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y en el estriado, mientras que a dosis elevadas, produce un efecto bifásico, ejerciendo en primer lugar una inhibición, seguida, cuando se ha metabolizado buena parte de la dosis de alcohol, de una facilitación en la liberación de dopamina. Se han hallado diferencias en la sensibilidad de estas regiones cerebrales, siendo el núcleo accumbens más sensible que el estriado a los efectos del etanol. La administración directa de etanol en el núcleo accumbens y en el estriado confirman los resultados anteriormente descritos, con la simple excepción de que no se observan diferencias en la sensibilidad de estas dos áreas cerebrales estudiadas, sugiriéndose que pueda afectar a otros sistemas de neurotransmisión con capacidad para modular la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesoestriatales.

El mecanismo de acción subyacente a este efecto del etanol es desconocido, aunque algunos autores has sugerido que puede potenciar una elevación cerebral de la L-DOPA (precursor de la dopamina), debido a que bajas dosis de gamma-butirolactona (bloqueador de la descarga de las neuronas dopaminérgicas) y de apomorfina (actuando a nivel presináptico, inhibiendo la liberación de dopamina) pueden bloquear la liberación de dopamina inducida por el etanol. No obstante, estudios realizados mediante la técnica de voltametria “in vivo” indicarían que la facilitación de la transmisión dopaminérgica por la administración de etanol se produce, posiblemente, mediante mecanismos dependientes del calcio, ya que la administración de nifedipina, un bloqueador de los canales de calcio, antagoniza dicho efecto.

José Manuel Torres García, experto en tratamiento y prevención sobre el consumo de alcohol

 

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