Cocaína. Mecanismo de acción (Parte 2)

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En la figura de izquierda se muestra el uso de una tomografía para la evaluación de la ocupación de la dopamina en seres humanos. Se observa que la droga, en este caso, la cocaína, bloquea la proteína trasportadora impidiendo que el neurotransmisor sea recaptado. Diferentes estudios experimentales han puesto de manifiesto que el placer que siente la persona al administrarse la cocaína, correlaciona con el grado de bloqueo del transportador.

Nos encontramos con diferentes estudios que han demostrado que las lesiones selectivas de las vías dopaminérgicas mesolímbicas o el bloqueo de receptores de dopamina reducen la autoadministración de estas sustancias estimulantes, por parte de los animales experimentales.
Se ha llegado a comprobar que los estímulos condicionados asociados a la experiencia de la droga, activan las mismas estructuras que la misma cocaína (el núcleo accumbens, la amígdala y la corteza congulada anterior).

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En la gráfica anterior se muestran los niveles de dopamina en el núcleo accumbens con la técnica de microdiálisis. La autoadministración de la droga aumenta las concentraciones de dopamina.

Por medio de la tomografía de emisión se ha podido comprobar que los efectos reforzantes de la cocaína están correlacionados con incrementos en las diferentes concentraciones de dopamina en las regiones límbicas, a causa de la activación del subtipo de receptor D2 para la dopamina.
Señalar que tanto la destrucción de los terminales dopaminérgicos del núcleo accumbens como su lesión, interfieren con los efectos reforzantes de la cocaína.
Destacar que el uso crónico de cocaína produce cambios a largo plazo en el funcionamiento del DAT y en los niveles del receptor D2. Con el consumo prolongado, no se suele producir tolerancia; sin embargo, es probable que pueda aparecer una sensibilización a los efectos de esta droga.

 

José Manuel Torres García

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