Como decíamos al principio, todo es una cuestión de factores de riesgo y protección (y esos factores son de muchos tipos, biológicos, culturales, ambientales, etc…) que se combinan para conferir al individuo de un determinado nivel de vulnerabilidad a la enfermedad. La condición indispensable para que se de la enfermedad es que haya consumo. Si lo hay, depende de las características de cada individuo el que la enfermedad se desarrolle o no. En el fondo es una lotería que no difiere de la adquisición de otras enfermedades. Esto es importante entenderlo para que se deje de culpabilizar al adicto. Nadie enferma voluntariamente, el adicto tampoco. La adicción se instaura cuando se toma pero, ¿hay alguien hoy en día que se alarme por que un joven beba una cerveza o un poco de vino? Otra cosa sería que esa persona supiera a ciencia cierta que si toma esa primera copa, enfermará. Pero eso de momento, no se puede saber. Quizás con el tiempo y la investigación se pueda determinar quien tiene factores de riesgo elevados, ya en el momento de nacer y pueda evitarse que de mayor entre en contacto con la sustancia, pero eso ahora es ciencia-ficción.

cerebro-adicto-genetica

Aunque algo se ha avanzado. Hoy ya se conocen algunos detalles curiosos como el hecho de que las personas alcohólicas poseen unos determinados alelos (genes mutados) que tienen que ver con los efectos del alcohol en el cerebro. Para entenderlo bien, explicaremos muy brevemente los mecanismos de metabolización del alcohol.

En primer lugar, el alcohol en su formula original es el responsable de los efectos euforizantes que todos conocemos cuando ingerimos una cantidad moderada de bebida. Pero éste no permanece en el cuerpo de esa manera por mucho tiempo. Enseguida se ponen en marcha unos procesos que transforman el alcohol en otra sustancia, aldehído, cuyos efectos son tóxicos (es la sustancia responsable de los famosos efectos de la resaca).

Esta sustancia tampoco puede permanecer mucho tiempo en el cuerpo ya que sus consecuencias serían catastróficas, con lo que hay un segundo paso que convierte el aldehído en acetato, sustancia inocua, la cual a su vez es transformada por el ciclo de Krebbs en energía (ATP), CO2 y H2O,
que a su vez se eliminan o reutilizan de forma normal por el organismo.
Cada transformación o paso metabólico es producido por la presencia de un enzima diferente. En el primer paso interviene el enzima alcoholdeshidrogenasa y en el segundo, el aldehídodeshidrogenasa. Pues bien, los alelos antes referidos tienen que ver con la producción de estas dos enzimas. ¿Qué pasará si una persona tiene deficiencias con el primero? Con baja actividad enzimática el alcohol permanece en su forma pura durante más tiempo, con lo que los efectos “placenteros” de la bebida serán más potentes y duraderos. Si por el contrario, el déficit se diera con el segundo, seria todo lo contrario; la persona experimentaría los efectos adversos durante más tiempo. En un caso, el déficit actuaría como factor de riesgo en el otro, como protección.

Recientemente se han encontrado pruebas que relacionan la densidad de neuroreceptores dopaminérgicos con la propensión a la adicción. Probablemente, con el avance de la investigación se podrá ir perfilando cuales son las bases que interactúan con las diferentes sustancias y de qué manera se trasmiten. Jose Manuel Torres Garcia

Uso de cookies

Este sitio web utiliza cookies para que tengas la mejor experiencia de usuario. Si continúas navegando está dando su consentimiento para la aceptación de las mencionadas cookies y la aceptación de nuestra política de cookies. Pincha en el enlace anterior si deseas más información. ACEPTAR

Aviso de cookies