Se ha postulado que el principal mecanismo de acción implicado en los efectos tóxicos y anestésicos del alcohol, a nivel de sistema nervioso, obedecía a sus propiedades fluidificadoras de la membrana neuronal. No obstante, aunque estos efectos inespecíficos pueden alterar de forma colateral la actividad de los diferentes sistemas de neurotransmisión y correlacionan positivamente con la capacidad anestésica del alcohol, una dosis farmacológicamente activa (subanestesica) no produce un efecto fluidificador suficientemente significativo para poder explicar los efectos fisiológicos y conductuales que generan sus propiedades gratificantes y ansiolíticas, así como tampoco el desarrollo de tolerancia y dependencia, que requieren una alta especificidad de acción. También se ha constatado que determinadas proteínas (receptores, canales iónicos, enzimas) pueden tener una sensibilidad diferencial para el alcohol, mediatizando sus efectos farmacológicos a dosis subanetésicas. Así, la administración aguda de alcohol parece afectar selectivamente a varios receptores: potencia dos tipos receptores excitatorios como son el nicotínico y el 5-HT3 y uno y uno inhibitorio, el GABA, mientras que inhibe un receptor excitatorio, el NMDA. Asimismo, ejercería otras acciones sobre los diversos sistemas de segundos mensajeros, alterando la actividad de la adenil-ciclasa sensible a la dopamina y a la noradrenalina, interfiriendo con el metabolismo de fosfatidilinositol y bloqueando los canales de calcio.

José Manuel Torres, experto en alcohol y alcoholismo

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