Diferentes estudios sobre el uso crónico de los efectos de la cocaína han descrito alteraciones psicopatológicas como por ejemplo, pueden ser la aparición de conductas psicóticas, diferentes alteraciones afectivas, acompañadas de conductas reiterativas y repetitivas. La consiguiente retirada de la cocaína genera un rápido decremento de los niveles de dopamina en el mencionado núcleo accumbens, que parece que haya sido provocado por un aumento de la secreción de un opiáceo endógeno, la denominada dinorfina, que tiene actuación sobre los receptores k presinápticos.

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Distribución de los lugares de unión de la cocaína en el cerebro: la cocaína se distribuye en concentraciones mayores en los ganglios basales, en la corteza y en la amígdala. Los colores cálidos representan una mayor concentración de receptores.

A pesar de las importantes evidencias del papel que juega el sistema dopaminérgico sobre las propiedades reforzantes de la cocaína, algunos estudios clínicos han encontrado mecanismos de acción alternativos.

En relación a la serotonina, inicialmente se relacionó el mecanismo de acción con los efectos anorexígenos que contenía la droga. Hoy en día existen suficientes evidencias experimentales para apoyar la idea que el sistema serotoninérgico podría proporcionar un componente adicional de refuerzo en el caso de la cocaína. De este modo, se ha llegado a comprobar en ratones sin el trasportador de la dopamina podría ser un mecanismo suficiente para iniciar la autoadministración de la droga (Rocha y col., 1998). Algunos autores han sugerido que podría ser que algunas personas que poseen alteraciones funcionales en los receptores de la serotonina, pudiese ser que llegasen a tener una mayor susceptibilidad a la dependencia a la cocaína. Asimismo, tanto el trasportador de la dopamina como el trasportador de la serotonina podrían modular el componente reforzante de la cocaína en ausencia del otro trasportador (Sora y col., 2001).
Por lo que se refiere al efecto de la cocaína sobre el sistema de neurotransmisión noradrenérgico, esta droga ha demostrado tener unos efectos simpaticomiméticos indirectos muy marcados. La administración de la cocaína viene a inducir la activación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo, ya que al inhibir la recaptación de la noradrenalina, ésta aumenta a nivel sináptico.
El uso de la cocaína, por lo tanto, genera potentes aumentos a nivel cardiorespiratorio, llegando a provocar la vasoconstricción con un aumento de la presión arterial. Asimismo, esta droga puede provocar modificaciones de la temperatura corporal, sudoración, temblores, convulsiones, dilatación de las pupilas, etc.
Podemos hablar para finalizar, que la cocaína es capaz de llegar a inhibir la transmisión neuronal, lo cual derivaría en propiedades anestésicas de ámbito local. No obstante, debemos destacar que debido a su alta peligrosidad de adicción y su marcada toxicidad no se llega a utilizar como anestésico local. Otros anestésicos con un perfil parecido a la cocaína, pero con diferentes propiedades farmacocinéticas, que se usan de forma terapéutica son: la lidocaína, la procaína, la benzocaína, la escandicaína, etc.

José Manuel Torres García

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