El efecto inhibidor del alcohol sobre la transmisión dopaminérgica se ha relacionado estrechamente con la incoordinación motriz que producen su consumo a dosis elevadas. En este sentido, la lesión de las vías dopaminérgicas ascendentes mediante 6-hidroxidopamina (6-OHDA) bloquea el efecto disruptor motriz inducido por etanol, sin afectar a los efectos hipnóticos e hipotérmicos. Asimismo, animales ANT (“Alcohol non Tolerant”) seleccionados genéticamente por su mayor sensibilidad a los efectos disruptores motrices del etanol, presentan elevados niveles de dopamina en áreas límbicos y estriatales al compararse con los animales AT (“Alcohol Tolerant”), que muestran menores déficits motrices tras la administración de la sustancia.

Existe un consenso acerca de que los efectos inhibidores sobre la transmisión dopaminérgica producidos por dosis elevadas de etanol se deben a sus acciones potenciadoras del sistema gabérgico, dado que éste se halla inhibiendo tónicamente a las neuronas dopaminérgicas. Asimismo, también se ha sugerido que los efectos del etanol sobre este sistema de neurotransmisión pueden ser secundarios a las funciones antagónicas que ejerce sobre el receptor NMDA, ya que una de sus funciones de la activación de este receptor en estudios “in Vitro” es la liberación de dopamina.

El efecto de dosis bajas de alcohol sobre la transmisión dopaminérgica se ha relacionado con los efectos estimuladores motrices que genera a estas dosis. Así, se observa que el tratamiento con un inhibidor de la tirosina hidroxilasa (alfa-para-metil-tirosina) o con pequeñas dosis de apomorfina (tienen un efecto agonista presináptico, inhibiendo la liberación de dopamina), disminuye la activación motriz inducida por el etanol en ratones.

José Manuel Torres García, experto en adicciones y alcoholismo

 

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